Гломерулонефрит: симптомы, причины, диагностика, лечение

Что такое гломерулонефрит

Гломерулонефриты — это группа довольно разнородных почечных заболеваний. Их объединяет поражение клубочков почек (гломерул), которое приводит к нарушению функции почек, отекам, повышению артериального давления. На конечных стадиях болезнь приводит к почечной недостаточности, которая ведет к зависимости от диализа или требует пересадки почки.

Гломерулонефрит: код по МКБ 10 и основы классификации

Гломерулярные болезни – группа патологий, имеющих схожие функциональные, структурные и клинические особенности и протекающие с преимущественным поражением клубочков почек. В основе их классификации лежит деление по ведущему синдрому – нефритическому, нефротическому или гематурическому. А как кодируется гломерулонефрит по МКБ 10?

Основы медицинской классификации

Главной целью Международной классификации болезней является систематизированная регистрация, анализ, интерпретация и сравнение данных по заболеваниям и проблемам, связанным со здоровьем среди жителей разных стран.

Короткие буквенно-цифровые коды заменяют медикам со всего мира длинные и сложнопроизносимые названия различных патологий в документации.

Это позволяет делать краткие и результативные отчёты по заболеваемости, распространенности и смертности от любой известной человечеству проблемы со здоровьем.

Согласно МКБ 10, все заболевания условно разделены на 21 класс по преимущественному поражению органов. Так, патологиям почек и мочевыводящих путей принадлежит класс XIV.

Гломерулонефрит: клинические и морфологические особенности

Гломерулонефрит – это не отдельное заболевание, а целая группа патологий, объединенных рядом общих черт, отражающих реакцию почек на инфекционно-воспалительное поражение. Главным патогенетическим моментом в развитии ГН является повреждение почечных клубочков. Оно приводит к следующим нарушениям:

• изолированный мочевой синдром – протеинурия, гематурия различной степени выраженности;
• олигоурия – уменьшение объема суточного диуреза;
• снижение скорости клубочковой фильтрации.

По мере прогрессирования заболевания происходит воспаление интерстиция и функциональные расстройства работы канальцев. В клинической картине это проявляется нарушениями транспорта ионов и снижением концентрационной способности почек. Терминальная стадия заболевания сопровождается почечной недостаточностью и уремией.

Как классифицируется заболевание по МКБ

Все гломерулярные заболевания в МКБ имеют буквенно-цифровые коды, начинающиеся с латинской буквы N:

• N00 – острый нефритический синдром (включая острый гломерулонефрит);
• N01 – быстропрогрессирующий нефритический синдром (нефрит, гломерулонефрит и другие формы гломерулярной болезни с соответствующим течением);
• N02 – устойчивая рецидивирующая гематурия;
• N03 – хронический нефритический синдром (включая ХГН);
• N04 – нефротический синдром (включая липоидный нефроз, врождённую форму патологии);
• N05 – нефритический синдром (гломерулонефрит) неуточненный;
• N06 – протеинурия (изолированная);
• N07 – наследственные формы нефропатии (болезнь Альпорта, амилоидная нефропатия, семейный амилоидоз).

К самым распространенным формам патологии относятся острый и хронический гломерулонефрит.

Острый гломерулонефрит кодируется как N00. В основе этого патологии лежит инфекционно-аллергический процесс: атака клубочков почки иммунными комплексами «антиген-антитело», образованными в результате бактериального (чаще стрептококкового) или вирусного заражения.

Хронический гломерулонефрит имеет код по МКБ 10 N03. Он характеризуется прогрессирующим диффузным поражением функционального аппарата почек с исходом в их склероз и недостаточность. Формируется как следствие острого при отсутствующем или неэффективном лечении.

При необходимости указанный выше код дополняется третьим порядком цифр, обозначающих клинические и морфологические особенности заболевания. Острый или хронический гломерулонефрит бывает с:

• незначительными изменениями(.0);
• очаговыми (сегментарными) изменениями – гиалинозом, склерозом (.1);
• диффузными мембранозными изменениями (.2);
• диффузными мезангиальными пролиферативными изменениями (.3);
• диффузными эндокапиллярными пролиферативными изменениями (.4);
• диффузными мезангиокапиллярными изменениями (.5).
• экстракапиллярными изменениями (.7).

Дополнительно выделяют особую форму диффузного мезангиокапиллярного гломерулонефрита — болезнь плотного осадка (.6). Клубочковое воспаление с другими изменениями кодируется цифрой .8, неуточненное — .9.

Знание основ классификации гломерулонефрита важно как с научной, так и с практической точки зрения. Понимание сути патологических процессов, происходящих в организме больного, поможет составить верный план диагностики и лечения.

Эпидемиология острого гломерулонефрита у детей

Заболеваемость постстрептококковым гломерулонефритом составляет в среднем 32,4 случая на 100 000 детей. Большинство случаев спорадические, эпидемические вспышки возникают редко. Зимой и весной возникновение постстрептококкового гломерулонефрита ассоциируется с ОРВИ, летом и осенью — с пиодермией. В последние десятилетия в развитых странах отмечается снижение частоты гломерулонефритов до 10-15% всех гломерулонефритов, что связано с улучшением социально-экономических условий. В развивающихся странах постстрептококковый гломерулонефрит — причина 40-70% всех гломерулонефритов. Пик заболеваемости приходится на дошкольный и младший школьный возраст (5-9 лет), менее 5% детей переносят гломерулонефрит до 2-летнего возраста. Постстрептококковый гломерулонефрит в 2 раза чаще бывает у мальчиков. В последние годы в России увеличилась заболеваемость острым постстрептококковым гломерулонефритом, что связано с увеличением частоты стрептококковой инфекции у детей из-за появления устойчивых штаммов к основным антибактериальным препаратам, используемым в клинической практике.

Острый гломерулонефрит: причины возникновения (этология и патогенез)

Гломерулонефрит ассоциируют с заболеваниями аутоиммунной этиологии. Предположительно, существует два механизма возникновения этого заболевания:

• при том или ином инфекционном процессе в крови пациента появляются определенные иммунокомплексы (антигены-антитела), циркулирующие в кровеносной системе и фиксирующиеся в тканях клубочкового аппарата и разрушающие их базальные мембраны;
• в ответ на повреждение почек некими антителами в организме появляются определенные аутоантитела, способные разрушать собственные ткани почек.

Известны случаи, когда острый гломерулонефрит возникает после той или иной вакцинации, а также является следствием аллергических реакций на лекарственные препараты, пыльцу растений, яды против насекомых и т.д. Тогда принято говорить о неинфекционно-иммунном воспалительном процессе. Причиной острого гломерулонефрита может стать алкогольное отравление. Существуют также данные о влиянии наследственности или генетической предрасположенности.

В других случаях наиболее распространенной причиной возникновения данной патологии является стрептококковая инфекция, провоцирующая следующие заболевания:

• ангину;
• тонзиллит;
• скарлатину;
• фарингит;
• стоматит;
• острые респираторные вирусные инфекции;
• инфекционные заболевания кожи и т.д.

Острый гломерулонефрит, причины возникновения которого весьма разнообразны, опасен тем, что порой изменения, произошедшие в тканях почек, становятся необратимыми.

Инфекционные факторы

Хронизация и прогрессирование заболевания может являться следствием неизлеченного острого гломерулонефрита. Вместе с тем часто встречаются случаи развития первично-хронического гломерулонефрита без предшествующего эпизода острой атаки. Причину болезни удается выяснить не всегда. Ведущее значение придается:

• нефритогенным штаммам стрептококка;
• наличию в организме очагов хронической инфекции (фарингита, тонзиллита, гайморита, холецистита, кариеса, пародонтита, аднексита и пр.);
• персистирующим вирусам (гриппа, гепатита В, герпеса, ветряной оспы, инфекционного мононуклеоза, краснухи, цитомегаловирусной инфекции).

Неинфекционные факторы

У части пациентов хронический гломерулонефрит обусловлен наследственной предрасположенностью (дефектами в системе клеточного иммунитета или комплемента) или врожденными почечными дисплазиями. Также к неинфекционным факторам относят:

• аллергические реакции на вакцинацию
• алкогольную и лекарственную интоксикацию;
• иммуновоспалительные заболевания – геморрагический васкулит, ревматизм, системная красная волчанка, септический эндокардит и т. д.

Возникновению патологии способствуют охлаждение и ослабление общей сопротивляемости организма.

Патогенез острого гломерулонефрита

В патогенезе острого гломерулонефрита у детей могут быть выделены два механизма: иммунокомплексный и неиммунокомплексный.

Большинство истинных гломерулонефритов иммунокомплексные, при этом растворимые иммунные комплексы «антиген-антитело» откладываются в клубочках. Иммунные комплексы могут образовываться в циркуляции крови — циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) — или на месте в почечной ткани. В основе образования ЦИК лежит защитный механизм, направленный на удаление антигена. В условиях избытка антигена возрастает продукция антител, размер комплексов увеличивается, они активируют комплемент и удаляются из циркуляции мононуклеарной фагоцитирующей системой. Часть иммунных комплексов, которые не подверглись фагоцитозу, заносится током крови в почки и откладывается в капиллярах клубочка, вызывая гломерулонефрит. Существуют и другие факторы, приводящие к отложению ЦИК:

• большая эндотелиальная поверхность капилляров клубочка;
• большой объём крови, проходящий через клубочки;
• положительный электрический заряд антигена, так как на отрицательно заряженную стенку клубочковых капилляров откладываются комплексы с положительно заряженным антигеном. Иммунокомплексные гломерулонефриты различаются в зависимости от локализации иммунных комплексов (ИК), класса иммуноглобулинов и наличия в почечной ткани компонентов комплемента.

Иммунные комплексы могут образовываться и откладываться в почке разными путями и в разных структурах клубочков:

• из циркуляции (ЦИК), при этом они располагаются субэндотелиально и/или в мезангии;
• И К могут быть сформированы «in situ» антителами к антигенам клубочка или к антигенам, не относящимся к клубочковой базальной мембране. При этом И К располагаются субэпителиально;
• это могут быть изменённые иммуноглобулины, а не иммунные комплексы. Например, отложение полимерных форм иммуноглобулина А в мезангии.

Иммунные комплексы привлекают в очаг их отложения клетки воспаления (нейтрофилы, моноциты, тромбоциты), которые вырабатывают провоспалительные цитокины (ИЛ-1, ФНО, ТФР-а). Цитокины активируют накопление вазоактивных субстанций, что приводит к повреждению, возникновению трещин и повышению проницаемости базальных мембран. Почка отвечает на повреждение пролиферацией мезангиальных и эндотелиальных клеток. Развивается воспалительный инфильтрат. Повреждение эндотелия капилляров приводит к локальной активации системы коагуляции и пристеночному тромбообразованию, сужению просвета сосудов. В результате воспаления возникают гематурия, протеинурия и нарушение функции почек. Развивается картина острого пролиферативного ГН, чаще с клинической картиной ОНС.

При неиммунокомплексных гломерулонефритах развиваются клеточно-опосредованные иммунные реакции. В этом случае ведущую роль отводят возникновению патологического клона Т-лимфоцитов, который стимулирует гиперпродукцию лимфокинов, повреждающих клубочек.

Патологический клон Т-лимфоцитов может существовать как первичный дефект или возникать под влиянием таких иммунных комплексов, которые не локализуются в клубочке, но обладают способностью активировать патологический клон Т-лимфоцитов. Дисфункция Т-клеток способствует гиперпродукции вазоактивного интерлейкина. Объектом воздействия цитокинов служат эпителиальные клетки клубочка, ответственные за синтез отрицательно заряженных протеогликанов и сиалопротеинов, входящих в состав клубочковых базальных мембран. Это приводит к потере отрицательного заряда на базальной мембране (БМ) и подоцитах. Возможно также непосредственное воздействие на БМ нейраминидазы, виротоксина. Утрата отрицательного заряда на БМ и подоцитах приводит к селективной потере больших объёмов мелкодисперсных белков (в основном альбуминов). Выраженная протеинурия служит причиной развития клинико-лабораторного синдрома, называемого нефротическим (НС).

Классификация гломерулонефрита

Есть несколько классификаций гломерулонефрита. Из того как протекает заболевание, выделяют:

Острый диффузный гломерулонефрит. По типу течения его разделают на два типа:

• Циклическая форма. Характеризуется бурным острым началом заболевания и быстрым выздоровлением пациента;
• Латентная форма. Эта форма слабовыраженная, зачастую ее относят к подострому типу гломерулонефрита.

Хронический гломерулонефрит. Его разделяют на формы:

• Нефритическая форма. Ведущий синдром — нефритический;
• Гипертоническая. Эта форма является преобладающей;
• Смешанная или нефритически-гипертоническая;
• Латентная. Эта форма может перерасти в хронический гломерулонефрит мкб 10, способна длительно протекать без специфических клинических проявлений;
• Гематурическая. Проявляется только кровью в моче.

Острая форма

Эта форма недуга у ребенка сопровождается нефритическим и нефротическим синдромом. Первый чаще встречается в возрастном диапазоне пациентов 6-10 лет как осложнение вирусного процесса. Заболевание протекает со следующей клинической симптоматикой:

1. отеки мягких тканей плотной структуры. При своевременном и правильном лечении данный симптом устраняется в течение 1-2 недель;
2. повышенное артериальное давление. Наблюдаются головокружение и рвотные позывы.
3. Отклонения в составе урины. Во время обследования обнаруживается высокое содержание белковых включений и эритроцитов. Увеличенная концентрация последних может привести к окрашиванию мочи в темно-красный цвет. Также имеет место приумножение количества лейкоцитов, однако, показатель не так критичен, как при пиелонефрите. Эти симптомы могут сохраняться долгое время.
4. гипокомплементемия. Снижение иммунной системы, характеризующееся уменьшением белковой фракции;
5. мигрень;
6. слабость, утомляемость;
7. болевые ощущения во время пальпации брюшной полости и поясницы.

Более опасную форму имеет заболевание с развитием нефротического синдрома. В очень редких клинических случаях получается избавиться от недуга, но в чаще всего возникает переход патологии в хроническую форму с развитием серьезных заболеваний почек.

Основными признаками нефротической формы недуга у ребенка являются:

• отечность мягкой текстуры. Особенностью отеков является их локализация. Сначала страдают область голени и лица, далее симптом распространяется на район поясницы и может формироваться в полостях организма;
• повышение значений белковых соединений в урине. При этом значение эритроцитов и лейкоцитов увеличивается незначительно;
• олигурия. Уменьшение количества выделяемой мочи;
• боли в животе;
• слабость;
• побледнение кожи;
• повышенная ломкость волос.

Встречаются случаи, когда острый гломерулонефрит протекает как изолированный мочевой синдром, который характеризуется лишь изменениями состава мочи, а самочувствие пациента может не ухудшиться.

Бывают случаи, когда наблюдается смешанная форма заболевания, которая сопровождается всеми описанными симптомами. Она свойственна детям до 6 лет и, как правило, прогноз неутешителен – избежать хронического гломерулонефрита не удается.

Подострый гломерулонефрит и его симптомы

Такую форму гломерулонефрита считают самой сложной из всех. Во многих случаях она наблюдается лишь у взрослых. Сопровождается это недомогание достаточно сильными изменениями в моче человека (при наблюдении в моче обнаруживаются эритроциты и белок), непрерывающимся высоким артериальным давлением, а также отеками. Подострый гломерулонефрит можно спутать с острым из-за схожести признаков и симптомов. Единственная отличительная черта в таком случае — менее высокая температура тела. И ко всему этому, именно в подобной форме заболевания характерно более быстрое вызывание прогрессирования тех или других осложнений. В данном случае уже через несколько недель у пациента замечается абсолютно полная утрата работоспособности почек. Таким образом, пациенту срочно делают диализ и пересадку почек.

Хроническая форма

Когда имеет место длительное (на протяжении полугода) проявление ключевых симптомов (увеличенная отечность, увеличено артериальное давление, измененный состав мочи), то заболевание является хроническим.

Симптомы гломерулонефрита у детей в хронической форме проявляются:

1. нефротический синдром. Характеризуется значительными отеками с повышенным уровнем белковых включений в урине. Чаще всего страдают дети дошкольного возраста в период обострения. Перенесенный нефротический синдром в каждом четвертом случаев может вызвать почечную недостаточность. В большинстве клинических случаев прогноз более благоприятный;
2. смешанная форма. Характеризуется всеми симптомами обостренного периода. По статистике, только у одного ребенка из 10 наблюдается стойкая ремиссия, у остальных эта фаза периодически сменяется обострением.
3. гематурическая форма. Характеризуется увеличенным уровнем эритроцитов в моче без возникновения иных проявлений. Прогноз самый благоприятный: только в 7% случаев активизируется развитие почечной недостаточности.

Внимание! Гломерулонефрит у детей с симптомами смешанной формы характеризуется самой высокой смертностью, и почти половина малышей не доживают до 20 лет.

Патоморфология острого гломерулонефрита

Острый постстрептококковый гломерулонефрит у детей характеризуется диффузным эндокапиллярным пролиферативным процессом. В клубочке выражена пролиферация мезангиальных и эндотелиальных клеток. Петли капилляров в клубочках выглядят набухшими, с утолщёнными стенками. Просвет капилляров сужен. В первые 4 нед заболевания на территории клубочка присутствуют клетки воспаления: нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, макрофаги. Пролиферация эпителиальных клеток минимальная. Сужается и подкапсульное пространство. БМ утолщены или истончены, в них обнаруживают разрывы.

При электронной микроскопии видны большие депозиты в форме горбиков (ИК+С+), расположенные на внутренней или внешней стороне БМ и, реже, внутри её в виде глыбчатых отложений.

При иммуногистологическом исследовании в депозитах определяют компоненты комплемента, различные иммуноглобулины (в, М, А, Е), антигены стрептококков или другие антигены.

Морфологический вариант острого гломерулонефрита с нефротическим синдромом чаще всего у детей проявляется минимальными изменениями. Их называют болезнью «малых ножек подоцитов». Световая микроскопия не даёт возможности обнаружить патологию. Только внедрение электронной микроскопии позволило изучить изменения в подоцитах. При электронной микроскопии определяют тяжёлые изменения подоцитов в виде деформации, слияния и утраты малых ножек на всём протяжении стенки капилляров. Сливаясь друг с другом, малые ножки образуют неравномерной толщины слой, который покрывает БМ.

БМ остаётся неизменённой, сохраняет свою структуру и толщину. В клетках канальцевого эпителия выражена белковая и жировая дистрофия. Это связано с перегрузкой канальцевого эпителия массивной протеинурией и липидурией. Глюкокортикоидная терапия приводит к нормализации структуры подоцитов.

Острый гломерулонефрит с нефритическим синдромом

Острый нефритический синдром (ОНС) — классическое проявление острого гломерулонефрита. Чаще заболевают дети школь-ного возраста от 7 до 14 лет. ОНС развивается через 1-6 нед после перенесённой инфекции (чаще стрептококковой). В латентном периоде состояние детей остаётся удовлетворительным. Нередко они начинают посещать школу, но затем вновь наступает ухудшение: вялость, недомогание, снижение аппетита.

Основные критерии диагноза острого гломерулонефрита с нефротическим синдромом:

• умеренные отёки при нормальном уровне белка и альбумина на фоне повышенного ОЦК;
• артериальная гипертензия;
• мочевой синдром в виде макро- или микрогематурии, протеинурия менее 2 г/сут, неселективного характера.

Начало заболевания может быть бурным, острым, с классической триадой симптомов: отёки, артериальная гипертензия, макрогематурия. Дети жалуются на недомогание, головную боль, тошноту, рвоту, изменение цвета мочи, уменьшение её количества. Степень выраженности этих симптомов бывает разная.

Реже происходит постепенное развитие заболевания со скудными клиническими и лабораторными изменениями.

При осмотре всегда обнаруживают отёки век, голени, бледность кожных покровов в результате спазма сосудов. Спазм сосудов выражен и на сетчатке глазного дна. Больные могут жаловаться на головную боль и боль в пояснице, что объясняется растяжением капсулы почек в связи с их отёком.

Отёки

Отёки — одно из основных проявлений ОНС — возникают у 60-80% больных. Степень выраженности может варьироваться в широких пределах: от отёков век по утрам до выраженной отёчности лица, голеней, передней брюшной стенки. Очень редко, но могут развиваться полостные отёки: гидроторакс, гидроперикард, асцит. За период нарастания отёков больные могут прибавить в весе 2-5 кг. Появление отёков происходит постепенно. Они плотные, малоподвижные.

Механизм формирования отёков:

• увеличение объёма циркулирующей крови в результате снижения клубочковой фильтрации — гиперволемия;
• задержка натрия и воды (гиперальдостеронизм, повышение секреции АДГ);
• повышенная сосудистая проницаемость в результате гиалурони- дазной активности стрептококка, выброса гистамина и активации калликреин-кининовой системы.

Образование периферических отёков можно рассматривать как компенсаторный механизм, так как часть жидкости из сосудисто-го русла перемещается в ткани, уменьшая гиперволемию, и это препятствует развитию осложнений. С депонированием жидкости может быть также связано увеличение печени и селезёнки. Отёки обычно легко купировать назначением бессолевой диеты и диуре-тических препаратов. Длительность отёков составляет 5-14 дней.

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия — один из грозных симптомов острого гломерулонефрита (ОГН) — возникает у 60-70% больных. Больные жалуются на головную боль, тошноту, рвоту. Развитие артериальной гипертензии происходит быстро. С ней чаще всего связаны осложнения: эклампсия и острая сердечная недостаточность. Артериальная гипертензия носит систоло-диастолический характер, но с большим подъёмом систолического давления. Механизм артериальной гипертензии при ОНС:

• гиперволемия, т.е. увеличение объёма циркулирующей крови (ОЦК), происходит в связи с падением клубочковой фильтрации, задержкой воды и натрия;
• гораздо меньшую роль играет активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы.

В силу того, что основным механизмом развития артериальной гипертензии служит гиперволемия, она легко поддаётся лечению (бессолевая диета, диуретики), реже возникает необходимость в назначении антигипертензивных препаратов. Нельзя вводить препараты, увеличивающие ОЦК. Длительность гипертензионного синдрома — 7-14 дней.

Мочевой синдром

Олигурия — уменьшение нормального диуреза на 20-50% нормы. Возникает олигурия в связи с падением клубочковой фильтрации и повышенной реабсорбцией воды и натрия, развитием «антидиуреза» и повышением секреции АДГ. Относительная плотность мочи высокая. Олигурия возникает в первые дни заболевания и длится 3-7 дней.

Гематурия — одно из главных проявлений мочевого синдрома — возникает у 100% больных. Макрогематурию обнаруживают в начале заболевания у 60-80% больных, её выраженность постепенно уменьшается к 3-4-й неделе. У основной массы больных гематурия полностью прекращается к 8-10-й неделе, однако у некоторых микрогематурия остаётся в течение 6-12 мес.

Гематурия связана с повышенной проницаемостью БМ, её разрывами. В моче появляются дисморфичные эритроциты (изменённые, неправильной формы), что обусловлено их гломерулярным происхождением. Могут встречаться также эритроцитарные цилиндры.

Протеинурия — один из ведущих признаков поражения почек, во всех случаях необходимо установить суточную потерю белка. В норме она составляет 100-200 мг/сут. При ОНС суточная протеинурия колеблется в пределах от 1 до 2,5 г/сут. Белок, теряемый с мочой, плазменного происхождения и содержит мелкие и крупные белки, т.е. протеинурия неселективная. Ведущим механизмом протеинурии служат структурные изменения базальной мембраны (увеличение размеров пор, трещины) и функциональные изменения (потеря отрицательного заряда). Протеинурия постепенно уменьшается к 2-3-й неделе заболевания. Длительная протеинурия до 1,5-2 г/сут — плохой прогностический признак.

Лейкоцитурия при ОНС может возникать в первую неделю заболевания и имеет абактериальную природу. Она объясняется активным иммунным воспалением с привлечением на 1-2-й неделе в очаг воспаления нейтрофилов, лимфоцитов, моноцитов.

Цилиндрурия может присутствовать (30-60%) в начальном периоде. По своей структуре цилиндры — это тубулярный белок (уропротеин Тамма-Хорсфалла) с включением форменных элементов, эпителиальных клеток, детрита. При ОГН могут появлятся эритроцитарные, зернистые цилиндры.

Как можно заподозрить гломерулонефрит (симптомы и признаки)

Часто гломерулонефрит себя никак не проявляет и его диагностируют, исследуя кровь и мочу по другому поводу. Сочетание симптомов болезни зависит от ее формы и типа течения. Перечислим основные проявления.

Основные симптомы:

• Изменение цвета мочи — от светло-красного до насыщенно-бордового цвета.
• Изменение свойств мочи — становится пенистой из-за присутствия белка.
• Отеки, вплоть до скопления жидкости в брюшной и плевральной полостях, сердечной сумке (перикарде). При болезнях почек наиболее характерны отеки лица.
• Уменьшение количества выделяемой мочи.
• Внезапное стойкое повышение артериального давления.

Что происходит с почками при гломерулонефрите?

При развитии стрептококковой инфекции организм вырабатывает антитела для борьбы с возбудителем и иммунные комплексы откладываются в разных структурах почечного клубочка. Следует каскад воспалительных реакций, иммунная система начинает атаковать почечную ткань, повреждая её. Усугубляют ситуацию сужение сосудов в месте воспаления и склонность к тромбообразованию.

Опаснейшая форма — быстропрогрессирующий нефрит: организм вырабатывает антитела, направленные на повреждение базальной мембраны клубочка, или же происходит поражение почек иммунными комплексами. Это нередко сопряжено с АНЦА-васкулитом. При этом заболевании происходят патологические изменения в мелких кровеносных сосудах всего тела, в том числе почек. При хронических гломерулонефритах возможно отложение иммуноглобулинов в самих клубочках.

Существует несколько типов хронических гломерулонефритов:

• Иммуноглобулин А-нефропатия (мезангиопролиферативный нефрит). Почки повреждаются повышенным количеством антител из группы иммуноглобулинов А. Между сосудистыми петлями клубочка усиленно растет соединительная ткань. Эту патологию часто называют гематурическим гломерулонефритом из-за того, что в моче находят эритроциты (красные кровяные тельца).
• Мембранозная нефропатия. Отложение антител вызывает утолщение мембраны клубочков и нарушение ее функции.
• Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит (мезангиокапиллярный нефрит). Считается почечным проявлением других болезней — инфекций, аутоиммунных патологий, злокачественных новообразований, саркоидоза. Клубочки содержат дополнительные клетки и есть неравномерное увеличение толщины стенок капилляров.
• Болезнь минимальных изменений (липоидный нефроз, болезнь малых отростков подоцитов), при которой идет повреждение клубочков за счет расплавления отростков подоцитов. Подоциты — это клетки, которые окружают мелкие сосуды клубочка и не позволяют белку проникать из крови в мочу. Изменения можно определить только при помощи электронного микроскопа. Это самый частый морфологический вариант гломерулонефрита у детей.
• Фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС). Воспаление отдельных частей клубочка и замещение сегментов клубочков рубцовой тканью. Вначале часть гломерул никак не повреждается.
• Волчаночный нефрит — это проявление системной красной волчанки.

Признаки хронического гломерулонефрита

Хроническую форму болезни диагностируют при сохранении изменений в моче более 1 года или при прогрессирующих гипертоническом и отечном синдромах более 6 месяцев.

Переходу болезни в эту форму способствует врожденные или приобретенные иммунные дефекты, хронические очаги инфекции (кариес, синусит, тонзиллит), повторные вирусные или бактериальные инфекции, сенсибилизация организма (аллергические реакции). Хронический гломерулонефрит протекает с периодами обострения и ремиссии.

Нефротическая форма

Для этой формы болезни характерно непрерывно рецидивирующее течение. При этом отмечается выраженная протеинурия — выделение белка с мочой. Суточная экскреция белка превышает 3-5 г.

Признаки:

• отеки;
• бледность кожи;
• асцит (увеличение брюшной полости, боли и чувство давления в животе);
• олигурия.

Гипертензивный синдром отсутствует или проявляется незначительно. Несмотря на серьезность патологии, дети редко предъявляют жалобы. Правильная терапия помогает добиться частичной или полной ремиссии на длительный промежуток времени от 6 месяцев до 1,5 лет и более. При частичной ремиссии отмечаются только незначительные проявления протеинурии.

Гематурическая форма

Это самая распространенная в детском возрасте форма, которая имеет наиболее благоприятный прогноз. Главный признак патологии — гематурия (кровь в моче), которая может проявляться на протяжении нескольких недель или лет.

В периоды ремиссии анализы мочи остаются в норме. В редких случаях отмечается медленное нарастание симптомов, к гематурии присоединяется умеренная гипертония, пастозность век.

Гипертоническая форма

Этот вариант болезни у детей встречается редко. Основной признак — стойкая артериальная гипертензия с показателями более 160/100 мм рт. ст.

Симптомы:

• головная боль;
• быстрая утомляемость;
• нарушение аппетита;
• незначительные отеки;
• головокружение;
• бледность кожи.

Нередко эта форма болезни становится первично-хроническим, обнаруживается на основе жалоб детей на головную боль. При гипертоническом гломерулонефрите повышается риск развития сердечно-сосудистых патологий.

Латентная форма

Латентной форме характерно скрытное протекание длительное время. При этом ребенок не испытывает значимый дискомфорт и не предъявляет жалоб. Часто болезнь обнаруживают при плановых осмотрах или диспансеризации. При анализе мочи можно обнаружить незначительное превышение белка и лейкоцитов.

Во время течения болезни отмечаются слабовыраженные симптомы:

• гипертония;
• протеинурия;
• гематурия;
• отечность голеней, век;
• анемия.

Во многих случаях микросимптомы болезни можно выявить только при длительном и целенаправленном наблюдении за ребенком.

Смешанная форма

Наиболее тяжелая форма болезни, которая в 50% случаев заканчивается хронической почечной недостаточностью. Встречается редко в 7% случаев, чаще у детей старшего возраста.

В клинической картине этой формы болезни возможны все морфологические признаки. В основном болезнь начинается с острого нефротического синдрома с выраженной протеинурией и гематурией, со стойкой отечностью и прогрессирующей гипертонией.

Диагностика заболевания

Диагностика гломерулонефрита у детей производится посредством сбора информации:

• анамнеза – история перенесенных недавно инфекционных заболеваний;
• клинические симптомы – отеки, увеличенное артериальное давление и иные симптомы;
• лабораторных исследований;
• инструментального изучения.

Рассмотрим основные элементы лабораторных исследований, а также отклонения каких значений могут указывать на гломерулонефрит у ребенка:

При помощи УЗИ диагностируется не только сам гломерулонефрит, но и особенности формы патологии по следующим клиническим симптомам:

1. значительное утолщение тканей;
2. увеличенный объем почки при неизмененном контуре;
3. диффузные нарушения клубочков, канальцев и соединительной ткани;
4. наличие лишней жидкости в органах и тканях.

В крайних случаях, когда все вышеуказанные процедуры не придали лечащему врачу уверенности в установке диагноза, доктор может прибегать к помощи нефробиопсии или биопсии почки. Метод заключается в отщипывании незначительного фрагмента почечной ткани для дальнейшего исследования в лаборатории.

Внимание! Биопсия почечной ткани безошибочно классифицирует иммунные комплексы, позволяет поставить диагноз и определить вид, форму, причину, характер нарушения и степень тяжести гломерулонефрита.

Показания к консультации других специалистов

При стойко сохраняющейся артериальной гипертензии необходима консультация офтальмолога для исследования глазного дна в целях исключения ангиопатии сосудов сетчатки. Консультация отоларинголога необходима при подозрении на хронический тонзиллит, аденоидит для выбора метода лечения (консервативное, хирургическое). При наличии у ребёнка кариозных зубов необходима консультация стоматолога в целях санации ротовой полости.

Анализы

Холестерин общий

Лечение острого гломерулонефрита

Особенности лечения при хроническом гломерулонефрите

Особенности лечения при хроническом гломерулонефрите оглашаются исходя из клинической формы недуга, скоростью развития патологии и присутствием осложнений. Рекомендуется соблюдение постельного режима, исключение усталости, сонливости, чувства холода, и возможных профессиональных травм (связанных с работой). В момент лечения от хронического гломерулонефрита необходима также ремиссия имеющихся инфекций в хронический вид.

Лечение медикаментами гломерулонефрита в хронической форме проводится из иммуносупрессивного лечения, глюкокортикостероидами, цитостатиками, НПВС. Симптоматическая терапия включает в себя употребление диуретиков для уменьшения выраженности отеков и гипотензивных препаратов при повышенном артериальном давлении.

Особенности лечения при остром гломерулонефрите

Лечение острого гломерулонефрита выполняется в урологическом стационаре, важно соблюдение строгого постельного режима. Включает в себя диетическое питание с сокращением употребления животных белков, воды, назначением «сахарного» и разгрузочного дня. Проводится суровый учёт количества употребляемой воды и количества диуреза.

Главное лечение острого гломерулонефрита составляет применение стероидных гормонов — преднизолона, дексаметазона длительностью до пяти, шести недель. При четких отеках и артериальном давлении одновременно назначаются диуретические и гипотензивные препараты. Лечение антибиотиками выполняется при имеющихся признаках инфекции (тонзиллит, пневмония, эндокардит и другие).

При недостаточности почек в острой форме возможно назначение антикоагулянтов, осуществление гемодиализа. Курс стационарной терапии острого гломерулонефрита около 30-45 дней, затем больного выписывают и ставят на учёт у нефролога.

Лекарства типа антикоагулянтов

Они препятствуют формированию тромбов в капиллярах клубочков. Текучесть крови улучшается. К таким препаратам относятся: Гепарин и Тиклопидин, Дипиридамол. Назначаемая дозировка определяется врачом. 

Нестероидные противовоспалительные лекарства

Препятствуют иммунному поражению почек, улучшая их состояние. Препараты: Ибупрофен или Индометацин. Курс — несколько месяцев с увеличением дозировки в случае нормальной переносимости препарата пациентом.

Иммунносупрессоры

Эти лекарства при гломерулонефрите очень действенны, поскольку подавляют иммунную активность организма, тем самым замедляя разрушение структуры почечных клубочков.

Препараты: Циклофосфамид или Циклоспорин.

Очень эффективен Преднидозол, применяемый по специальной схеме Ланге, когда дозировку циклично повышают и понижают. Длится такая терапия может до года.

Лекарства, направленные на снижение АД

Поскольку почечная недостаточность сопровождается скоплением в организме излишка жидкости и изменением гормонального фона, это провоцирует устойчивую гипертензию. Снизить её можно лишь с помощью специальных средств: Каптоприл, Рамиприл или Эналаприл.

Различные диуретики

Воспалённые почечные клубочки плохо пропускают кровь, образуя её застой. Поэтому необходимо повысить ток жидкости в структуре нефрона. 

При гломерулонефрите используют такие мочегонные препараты как: Гипотиазид и Урегит, а также Фуросемид и Альдактон.

Антибиотики

Если болезнь сопряжена с инфекционными очагами (тонзиллит, гайморит или эндометрит) необходима активная противобактериальная терапия.

Гамма этих препаратов очень широка.

Поэтому врач назначает курс лечения индивидуально, опираясь на вид хронической патологии и чувствительности к антибиотическому средству.

Показания к госпитализации

При сохраняющейся артериальной гипертензии, выраженной протеинурии, снижении функционального состояния почек, длительной макрогематурии необходимо госпитализировать ребёнка для проведения дифференциальной диагностики с другими вариантами гломерулонефрита, оптимального лечения, определения функционального состояния почек в динамике.

Хирургическое лечение острого гломерулонефрита

Тонзиллэктомия необходима:

• при хроническом тонзиллите;
• установленной связи гломерулонефрита с обострением хронического тонзиллита или с ангиной;
• повышении активности АСЛО в крови и положительном результате мазка из зева на гемолитический стрептококк группы А.

Тонзиллэктомию проводят не ранее чем через 8-12 нед от начала острого постстрептококкового гломерулонефрита.

Диета

Гломерулонефрит нарушает химический баланс крови: организм теряет нужные вещества и накапливает токсины. Поэтому диета как обязательный элемент комплексной терапии показана уже с первых дней заболевания. Главный момент — отказ от солесодержащей пищи. 

Запрещены:

• мясные и рыбные соусы;
• различные соленья;
• животный белок.

Допускаются (без соли) следующие продукты:

• пшеничный хлеб;
• суп из овощей с крупой;
• молочные продукты;
• макароны и различные крупы;
• фрукты и овощи;
• травяные отвары или чаи;
• макаронные изделия;
• подсолнечное масло.

Такая диета поможет:

• мочеотделению;
• снизит аллергию;
• улучшит метаболизм.

Питаться следует понемногу, но часто (до 6 раз в день).

Лечение гломерулонефрита у детей

Питание при гломерулонефрите у детей

При диагностировании у ребенка такого заболевания, как гломерулонефрит. Важно сразу же перейти на сбалансированное диетическое питание. Дабы не обострять состояние пациента, не рекомендуется:

• Употребление острого, жаренного, жирного;
• Снижение употребления белковой пищи до 300 грамм в сутки (мясо, гречка, бобовые, яйца, молочные продукты);
• Прием жидкости не более 600 грамм в сутки (включая жидкие блюда);
• Употребление соли – свести к минимуму (1-2 грамма в сутки).

Главное, что стоит понимать, что гломерулонефрит может вести к сложнейшим последствиям, и даже приобретения инвалидности. Своевременная диагностика и правильное лечение – залог успеха.

Рекомендации по образу жизни при гломерулонефрите

Диета: ограничение приема поваренной соли, калия и фосфора (если выявлена почечная недостаточность), уменьшение количества белка в рационе. Важен отказ от курения, так как оно негативно влияет на сосуды и может усилить осложнения. При повышенном давлении курение повышает риск инсультов и инфарктов. Также играет роль поддержание здоровой массы тела.

Осложнения и профилактика

Без своевременного лечения воспаление почечных клубочков начинает негативно влиять на состояние организма пациента в целом. В первую очередь патология сказывается на работе сердечно-сосудистой системы.

Возможные осложнения:

1. Острая или хроническая почечная недостаточность. Из-за нарушения функций выделительной системы в организме пациента накапливаются токсины и другие вредные вещества.
2. Артериальная гипертензия. Повышение кровяного давления может негативно влиять на состояние почти всех органов.
3. Изменение химического состава плазмы крови, проявляющееся уменьшением количества белков и увеличением концентрации холестерина.

Прогностические данные зависят от возраста пациента, формы воспаления и своевременности лечения. Зачастую острый гломерулонефрит заканчивается полным выздоровлением, однако в 30% случаев возможно развитие хронического заболевания. Тяжелые осложнения возникают сравнительно редко, поскольку большинству пациентов своевременно назначают медикаментозное лечение, однако при стертой симптоматике патология может долго прогрессировать.

Таким образом, гломерулонефрит является распространенной болезнью выделительной системы, при которой аутоиммунные реакции начинают поражать клубочки нефронов. Лечение такого недуга может включать антибиотики, противовоспалительные средства и диализ.

Прогноз и профилактика