Базедова болезнь: фото до и после, причины, симптомы, лечение, профилактика в домашних условиях

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб (болезнь Базедова, болезнь Грейвса) – заболевание, обусловленное гипертрофией и гиперфункцией щитовидной железы, сопровождающееся развитием тиреотоксикоза. Клинически проявляется повышенной возбудимостью, раздражительностью, похуданием, сердцебиением, потливостью, одышкой, субфебрильной температурой. Характерный симптом – пучеглазие. Ведет к изменениям со стороны сердечно-сосудистой и нервной систем, развитию сердечной или надпочечниковой недостаточности. Угрозу для жизни пациента представляет тиреотоксический криз.

Диффузный токсический зоб носит аутоиммунную природу и развивается вследствие дефекта в иммунной системе, при котором происходит выработка антител к рецепторам ТТГ, оказывающих постоянное стимулирующее воздействие на щитовидную железу. Это приводит к равномерному разрастанию тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня производимых железой тиреоидных гормонов: Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Увеличенную в размере щитовидную железу называют зобом.

Избыток тиреоидных гормонов усиливает реакции основного обмена, истощает запасы энергии в организме, необходимые для нормальной жизнедеятельности клеток и тканей различных органов. Наиболее восприимчивы к состоянию тиреотоксикоза сердечно – сосудистая и центральная нервная системы.

Диффузный токсический зоб развивается преимущественно у женщин от 20 до 50 лет. В пожилом и детском возрасте возникает довольно редко. Пока эндокринология не может точно ответить на вопрос о причинах и механизмах запуска аутоиммунных реакций, лежащих в основе диффузного токсического зоба. Заболевание нередко выявляется у пациентов, имеющих наследственную предрасположенность, которая реализуется под влиянием многих факторов внешней и внутренней среды. Появлению диффузного токсического зоба способствуют инфекционно-воспалительные заболевания, психические травмы, органические поражения головного мозга (черепно-мозговые травмы, энцефалит), аутоиммунные и эндокринные нарушения (функции поджелудочной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез) и многие другие. Почти в 2 раза увеличивается риск развития зоба, если пациент курит.

Классификация

Диффузный токсический зоб проявляется следующими формами тиреотоксикоза, вне зависимости от размеров щитовидной железы:

• легкая форма — с преобладанием жалоб невротического характера, без нарушения сердечного ритма, тахикардией с ЧСС не более 100 уд. в мин., отсутствием патологических нарушений функции других эндокринных желез;
• средней тяжести — отмечается потеря массы тела в пределах 8-10 кг в месяц, тахикардия с ЧСС более 100-110 уд. в мин.;
• тяжелая форма — потеря веса на уровне истощения, проявляются признаки функциональных нарушений со стороны сердца, почек, печени. Обычно наблюдается при длительно не леченом диффузном токсическом зобе.

Причины Базедовой болезни

 Болезнь Грейвса – аутоиммунное заболевание. При этом состоянии возникает аутоиммунная агрессия – иммунная система под воздействием определенных факторов начинает вырабатывать антитела, действующие на органы-мишени. В первую очередь – это щитовидная железа, которая в ответ начинает вырабатывать гормоны в неправильном режиме.

Основная причина ДТЗ – генетическая предрасположенность. В большинстве случаев она этнически ассоциирована – гаплотипы, отвечающие за развитие болезни, обнаруживаются у людей европейской расы.

Несмотря на то, что особенности иммунного реагирования могут передаваться по наследству, они реализуются далеко не всегда. Провоцирующими факторами могут быть избыток йода, стрессы, курение, бактериальные или вирусные инфекции. Особая роль в запуске механизмов болезни отводится стрессовым факторам, курение повышает риск развития Базедовой болезни в 1,9 раз. В некоторых научных исследованиях выдвигается теория о молекулярной мимикрии (сходстве) антигенов щитовидной железы с антигенами некоторых бактерий. 

Диффузный токсический зоб может возникнуть на фоне других аутоиммунных патологий эндокринной системы – сахарного диабета I типа, первичного гипокортицизма.

Симптомы

Симптомы базедовой болезни почти те же, как при гипотиреозе, который во многих случаев является начальной формой заболевания.

Расстройство характеризуется такими симптомами как: рвота, тошнота и, конечно же, увеличением щитовидной железы. Могут появиться и другие признаки, такие как поражение глаз: увеличение и выпячивание глаз (пучеглазие), ощущение «песка» в глазах, двоение.

Во время ранних стадии заболевания, почти не заметно видимых симптомов. Болезнь Грейвса (базедова болезнь) во многих случаях имеет индивидуальные симптомы, что мешает определению правильного диагноза.

Среди первых симптомов можно заметить:

• нарушение сна,
• дрожь на пальцах рук,
• приступы сердцебиения,
• повышенная потливость,
• перепады настроения.

Более часто встречаются такие симптомы как:

• плохая переносимость тепла;
• похудание (даже при нормальном питании).

Больной испытывает чувство жары даже во время холодной погоды.

С эволюцией заболевания, дрожание у пациента становится более заметным по всему телу. Кожа становится влажной, а пациенты суетливы. Кожа по всему телу принимает смуглый оттенок, а более выраженный в зоне век. В некоторых случаев, уплотняется кожа в зоне голеней и стоп в виде плотного отека. Объем щитовидной железы увеличивается и становится более заметным. При пальпировании, она имеет плотный характер и не ощущается боль.

Специфическим симптомом базедовой болезни считается модификации в зоне глаз: выраженный блеск глаз, редкое мигание, симптом Дальримпля (широко открытые глаза). При смотрении вниз с открытыми глазами появляется белая полоска над зрачком. У здорового пациента, такого не бывает, потому что веки, как обычно, следуют за глазным яблоком.

У больных, замечается увеличение и выпячивание глазного яблока. Иногда, веки характеризуются отечностью. Нарушение питания глаз может послужить причиной появления разных глазных инфекции — воспаления слизистой оболочки глаза (конъюнктивиты). Нарушается питание глазного яблока, появляется неврит зрительного нерва. В итоге, у пациента может возникнуть слепота.

Одни из самых тяжелых проявлений диффузного токсического зоба считаются нарушения сердечнососудистой системы. У больного начинаются такие проблемы как: нарушения сердечного ритма, учащенное сердцебиение (даже во время сна). Многие больные старшего возраста часто испытывают приступы стенокардии. Замечается рост артериального давления. Это заболевание может стать причиной сердечной недостаточности с летальным исходом.

Повышенная активность щитовидки усиливает моторику желудочно-кишечного тракта, появляются такие симптомы: тошнота, а иногда понос и рвота. При избытке тироидных гормонов может пострадать печень потому что они оказывают токсический эффект на этот орган. В некоторых случаях развивается жировая дистрофия печени.

Большая концентрация гормонов щитовидной железы в крови может повлиять на работу центральной нервной системы. Таким образом, возникают такие состояния как: бессонница, головокружения, головные боли, тревожные состояния. При гиперактивности щитовидки наблюдается также нарушения функции других эндокринных органов и даже половых желез.

У мужчин снижается потенция. Для женщин ситуация может стать сложнее потому что замечаются нарушения менструации и даже бесплодие. Наблюдается снижение продукции гормонов корой надпочечников и нарушения обмена глюкозы. Из-за последнего, больной рискует заболеть сахарным диабетом.

Различаются три стадии базедовой болезни: легкая, средняя и тяжелая.

Во время первой стадии, пациент чувствуется хорошо. Чистота сердечных сокращений не переходит 100 ударов в минуту. У больного замечается потеря в весе на 10 %.

Во время средней степени расстройства, пульс поднимается выше 100 ударов в минуту. Также повышается артериальное давление и снижается вес на 20 %.

Тяжелая стадия характеризуется потерей в весе на более 20 %, пульс повышается выше 120 ударов в минуту, замечаются побочные эффекты заболевания на других органов.

Диагноз базедовой болезни формируется на базе клинической картины, ультразвукового исследования, пальпирования щитовидной железы, анализа концентрации гормонов щитовидной железы в крови.

Хотелось бы сказать несколько слов об особенностях проявления этого заболевания у детей. У них часто отсутствуют классические признаки болезни, такие как зоб и пучеглазие. Основные ее проявления у детей – это повышенная утомляемость, общая слабость и снижение способности к концентрации внимания. Больные диффузным токсическим зобом школьники плохо учатся, и у них наблюдаются резкие перемены в поведении. Если вы заметили нечто подобное за своим ребенком, настоятельно рекомендую вам не заниматься воспитанием и тем более не наказывать его, а в первую очередь посетить врача-эндокринолога.

Разумеется, опираясь на все эти симптомы, ни в коей мере нельзя однозначно поставить диагноз самостоятельно. Обращение к доктору во всех этих случаях необходимо! Врач назначит нужные вам исследования и сможет либо подтвердить, либо отвергнуть предполагаемый диагноз. Ведь вполне может оказаться, что причина ваших страданий к щитовидной железе не имеет никакого отношения.

Осложнения

Тиреотоксикоз грозен своими осложнениями: серьезными поражениями ЦНС, сердечно-сосудистой системы (развитием «тиреотоксического сердца»), желудочно-кишечного тракта (развитием тиреотоксического гепатоза). Иногда может развиться тиреотоксический гипокалиемический преходящий паралич с внезапными, периодически возникающими приступами мышечной слабости.

Течение тиреотоксикоза зоб может осложниться развитием тиреотоксического криза. Основными причинами тиреотоксического криза служат неправильная терапия тиреостатиками, лечение радиоактивным йодом или проведение хирургического вмешательства, отмена лечения, а также инфекционные и другие заболевания. Тиреотоксический криз сочетает в себе симптомы тяжелого тиреотоксикоза и тиреогенной надпочечниковой недостаточности. У пациентов с кризом отмечаются ярко выраженная нервная возбудимость вплоть до психоза; сильное двигательное беспокойство, которое сменяется апатией и нарушением ориентации; лихорадка (до 400С); боли в области сердца, синусовая тахикардия с ЧСС более 120 уд. в мин.; нарушение дыхания; тошнота и рвота. Может развиваться мерцательная аритмия, повышение пульсового давления, нарастание симптомов сердечной недостаточности. Относительная надпочечниковая недостаточность проявляется гиперпигментацией кожи.

При развитии токсического гепатоза кожные покровы приобретают желтушность. Летальный исход при тиреотоксическом кризе составляет 30-50 %.

Диагностика ДТЗ

При длительном течении болезни внешний вид пациента (пучеглазие, увеличенная щитовидная железа, свойства речи и поведения, влажность и температура кожи, цифры артериального давления и частота пульса) настолько характерен, что диагноз становится ясен уже на пороге кабинета.

Однако тиреотоксикоз может встречаться и при других болезнях, и для дифференциальной диагностики базедовой болезни в обязательном порядке выполняются такие исследования:

• определение уровня трийодтиронина или Т3;
• уровня свободного тироксина или Т4;
• уровня тиреотропного гормона, вырабатываемого гипофизом (ТТГ);
• уровень антител к рецепторам ТТГ;
• уровень антител к тиреоглобулину;
• УЗИ щитовидной железы;
• сцинтиграфия (или радиологическое исследование) щитовидной железы;
• биопсия.

При наличии показаний выполняется обследование других органов, подвергшихся разрушительному воздействию тиреоидных гормонов (сердце, нервная система, печень, надпочечники). Комплексная диагностика позволяет определить функциональное состояние организма на момент обращения.

Лечение диффузного токсического зоба

Когда поставлен диагноз диффузный токсический зоб, лечение должно быть направлено на снижение и нормализацию уровня гормонов щитовидной железы в крови, устранение симптоматики тиреотоксикоза и попытки добиться стойкой (желательно пожизненной) ремиссии заболевания.

Сегодня доступными методами лечения диффузного токсического зоба являются:

1. Консервативная медикаментозная терапия тиреостатиками (Тиамазол, Мерказолил, Метимазол,Пропицил, Эутирокс в течение полутора лет). Во время беременности —пропилтиоурацил в минимально необходимой дозе и с L-тироксином не сочетают. Глюкокортикоиды — только при тирогенной надпочечниковой недостаточности, оперативных вмешательствах, тиреотоксическом кризе.
2. Радиойодтерапия (лечение изотопами радиоактивного йода I131) проводится при определенных условиях:
   • послеоперационный рецидив диффузного токсического зоба;
   • пожилой возраст;
   • сопутствующая патология, исключающая приём тиреостатиков и/или проведение операции;
   • отказ пациента от операции.
3. Хирургическое лечение (частичное или полное удаление щитовидной железы) проводится после наступления эутиреоза с помощью тиреостатиков и наличии рецидива ДТЗ, а также при
   • больших размерах зоба;
   • узловых образованиях;
   • загрудинном зобе, непереносимости тиреостатиков;
   • беременности, тяжелой степени тиреотоксикоза;
   • токсической аденоме.

Частота рецидивов после оперативного лечения — не более 10%, но могут быть осложнения — повреждение возвратного нерва с парезом гортани, гипопаратиреоз.

Все вышеперечисленные методы лечения не относятся к патогенетическим, они только помогают устранить те или иные проявления токсического зоба. Метод терапии подбирается индивидуально для каждого пациента, с обязательным учётом существующих показаний и противопоказаний. Немаловажное значение имеет стаж применения каждой методики лечащим эндокринологом, а также его предпочтения при выборе самого оптимального терапевтического метода, хотя основная направленность лечения диффузного токсического зоба должна быть стандартной для всех.

Лекарственные препараты при диффузном токсическом зобе

Суть медикаментозной терапии заключается в назначении препаратов, которые блокируют процесс образования тиреоидных гормонов в щитовидной железе, что приводит к снижению их концентрации в периферической крови. С этой целью назначается препарат тиамазол (мерказолил, метотирин), который следует принимать внутрь, после еды.
При легкой и средней форме заболевания препарат назначают в дозе 5 мг, которую нужно принимать 3 – 4 раза в сутки. После лабораторно подтвержденной нормализации функции щитовидной железы (что обычно наблюдается через 3 – 6 недель после начала лечения) суточную дозу препарата начинают уменьшать на 5 мг каждые 7 – 10 дней, пока не дойдут до поддерживающей дозы (по 5 мг 2 – 4 раза в неделю).
При тяжелой форме Базедовой болезни препарат назначают по 15 – 20 мг 3 – 4 раза в сутки (суточная доза для взрослого не должна превышать 60 мг). После нормализации клинической картины суточную дозу постепенно уменьшают до 5 – 20 мг. Курс лечения в данном случае может длиться до 12 – 18 месяцев.
Критериями эффективности проводимого лечения являются:

• Исчезновение клинических симптомов болезни – нормализация пульса, прибавка в весе, исчезновение раздражительности, нормализация эмоционального состояния и так далее.
• Нормализация лабораторных показателей – в частности, уровня тиреоидных гормонов в крови и основного обмена.
• Уменьшение размеров щитовидной железы.

Стоит отметить, что указанные препараты обладают определенным токсическим действием, что проявляется угнетением процесса образования лейкоцитов (клеток иммунной системы) в красном костном мозге. Вот почему в период лечения необходимо регулярно (через каждые 7 – 14 дней) сдавать общий анализ крови и оценивать состояние иммунной системы пациента.
Помимо основного (антитиреоидного) лечения больным также показана симптоматическая терапия, целью которой является коррекция развивающихся нарушений со стороны сердечно-сосудистой и других систем.
Симптоматическое лечение диффузного токсического зоба включает:

• Нормализацию работы сердца. При тахикардии (увеличении частоты сердечных сокращений) могут назначаться препараты из группы бета-блокаторов (анаприлин, окспренолол), которые замедляют проведение нервных импульсов в сердечной мышце, тем самым снижая частоту сердечных сокращений. В то же время при развитии явлений сердечной недостаточности (что наблюдается при длительном прогрессировании Базедовой болезни) назначаются сердечные гликозиды (дигоксин, дигитоксин), которые увеличивают сократительную активность сердца, помогая ему выполнять свою насосную функцию.
• Использование гормональных противовоспалительных препаратов (глюкокортикоидов). Препараты из данной группы ( преднизолон, гидрокортизон ) снижают активность тиреоидных гормонов в организме, а также в определенной степени угнетают процесс образования тиреотропина в гипофизе и стабилизируют функцию иммунной системы.
• Назначение антигистаминных препаратов (перитол). Данный препарат обладает определенным успокоительным эффектом, а также повышает аппетит, что способствует нормализации массы тела пациента.
• Нормализацию нервно-психического состояния. Назначаются успокоительные и снотворные препараты (валериана, диазепам).

Диета при диффузном токсическом зобе

Специальной диеты для больных с диффузным токсическим зобом не разработано. Больные могут питаться обычными продуктами, однако им следует придерживаться определенных правил.
В первую очередь стоит помнить, что при данной патологии значительно ускорен обмен веществ в организме. Следовательно, даже при минимальной физической активности больному человеку потребуется больше пищи (чем в норме), чтобы восполнить энергетические затраты. В то же время не следует забывать, что увеличение концентрации гормонов щитовидной железы ускоряет процессы разрушения белков и жиров в организме, поэтому принимаемая пациентами пища должна содержать все основные питательные вещества в необходимых количествах.
Основными правилами питания больных с Базедовой болезнью являются:

• Дробное питание. Рекомендуется употреблять пищу 5 – 6 раз в день малыми порциями. Это позволит избежать выраженного чувства голода в течение рабочего дня, а также снизит вероятность развития тошноты и рвоты.
• Сбалансированное питание. Пациентам следует принимать достаточное количество белков и жиров. Более того, при выраженных клинических проявлениях заболевания количество легкоусвояемых белков (содержащихся в яйцах, говядине, телятине и других мясных продуктах) должно быть несколько больше, чтобы покрыть повышенные потребности организма в них.
• Ограниченное употребление углеводов. Как было сказано ранее, избыток тиреоидных гормонов приводит к повышению уровня глюкозы в крови. Вот почему больным Базедовой болезнью следует ограничить употребление глюкозы в чистом виде (имеется в виду сахар, шоколад, мармелад, зефир и так далее). В то же время не стоит полностью исключать углеводы из рациона, так как это может еще больше усилить процесс разрушения мышц и жировой ткани.
• Употребление продуктов, богатых витамином А. Витамин А необходим для нормального функционирования органа зрения, поэтому его недостаток в рационе может усугубить течение эндокринной офтальмопатии. Витамином А богаты овощи ( морковь, тыква, петрушка ) и продукты животного происхождения (печень, сметана, творог, яичный желток), а также рыбий жир.
• Употребление продуктов, богатых витамином С. Витамин С принимает участие во всех окислительно-восстановительных (энергетических) процессах в организме. А так как уровень обмена веществ при диффузном токсическом зобе повышен, потребность в витамине С также увеличивается. Витамином С богаты овощи (перец, хрен, цветная капуста, щавель, картофель) и фрукты (черная смородина, земляника, цитрусовые).

Лечение диффузного токсического зоба народными средствами

Для устранения клинических проявлений диффузного токсического зоба можно использовать различные народные рецепты. В то же время народные методы лечения практически никак не влияют на причину и механизм развития заболевания, поэтому они не могут полностью заменить медикаментозного лечения.
При Базедовой болезни можно применять:

• Отвар из ягод лесной земляники. Содержит витамин С, а также в определенной степени нормализует функцию щитовидной железы. Для приготовления отвара 100 – 200 грамм свежесорванных ягод следует залить 500 мл воды и варить на водяной бане в течение 30 – 40 минут, после чего охладить при комнатной температуре и принимать внутрь по 100 мл 2 – 3 раза в сутки.
• Настой плодов шиповника. Шиповник содержит большое количество витамина С, потребность в котором при Базедовой болезни значительно возрастает. Важно помнить, что витамин С разрушается при температуре 100 градусов (то есть при кипячении), поэтому использовать шиповник лучше в виде настоев. Для приготовления настоя 2 столовых ложки плодов шиповника следует измельчить, поместить в термос и залить 300 – 400 миллилитрами горячей воды (не кипятком), после чего настаивать в течение 3 – 4 часов. Полученный настой рекомендуется принимать внутрь по 1 столовой ложке 3 – 4 раза в день.
• Настой корня валерианы. Валериана обладает выраженным успокаивающим действием, что поможет устранить такие симптомы Базедовой болезни как раздражительность и нервозность. Также валериана обладает определенным спазмолитическим действием (расслабляет гладкие мышцы внутренних органов), что будет полезно при нарушении моторики желудочно-кишечного тракта. Для приготовления настоя 1 столовую ложку корня валерианы следует измельчить и залить стаканом (200 мл) кипятка, после чего настаивать в темном месте в течение 2 – 3 часов. Полученный настой следует процедить и принимать внутрь по 1 – 2 чайных ложки перед сном. Утром или днем рекомендуется уменьшить дозу настоя до 1 чайной ложки, так как возможно развитие побочных явлений ( сонливости, вялости, заторможенности реакций).

Лечение диффузного токсического зоба у детей

Консервативная терапия

При впервые выявленном ДТЗ у детей показано медикаментозное лечение. Требуется госпитализация на 3-4 недели в эндокринологический стационар с соблюдением постельного режима, после чего переходят на амбулаторную терапию. Помимо лекарств, рекомендуют высококалорийную диету с дополнительным введением белковых и витаминизированных продуктов, чтобы покрыть нутритивный дефицит.

Патогенетическое лечение заболевания проводится тиреостатическими средствами — производными тиомочевины (мерказолил). Они угнетают образование тиреоидных гормонов, купируют тиреотоксикоз. Длительность приема медикаментов варьируется от полугода при легком течении диффузного токсического зоба до 5 лет при тяжелой форме патологии. В схему консервативного лечения входят и другие препараты:

• L-тироксин. Гормон назначают после достижения эутиреоза, чтобы предотвратить развитие ятрогенного гипотиреоза, блокировать струмогенное действие тиреостатиков. Медикамент вводят с постепенным увеличением дозы по принципу «блокируй и замещай».
• Бета-блокаторы. Показаны для коррекции токсического влияния на сердечно-сосудистую систему. Снижают чувствительность периферических бета-адренорецепторов к катехоламинам. Лекарства также блокируют превращение Т4 в более активный Т3 в периферических тканях.
• Кортикостероиды. Медикаменты используются при осложнении заболевания надпочечниковой недостаточностью. Они также применяются в случае тиреотоксических кризов, при побочных реакциях тиреостатической терапии.

Хирургическое лечение

Помощь детских хирургов требуется при загрудинном зобе, сильном разрастании тканей щитовидной железы, которые сдавливают окружающие органы. Оперативное лечение применяют при формировании узлов на фоне диффузного токсического зоба, рецидиве болезни или непереносимости тиреостатиков. В среднем хирургическую помощь назначают спустя 6 месяцев от начала терапии тиреостатическими препаратами, если она не дает эффекта.

При ДТЗ проводят субтотальную субфасциальную резекцию щитовидной железы. Операция требует подготовки в течение нескольких месяцев, чтобы максимально устранить клинику тиреотоксикоза. В предоперационном периоде обязательно используют глюкокортикостероиды для предупреждения недостаточности надпочечников. После удаления ЩЗ возникает гипотиреоз, который корректируют заместительной терапией L-тироксином.

Опасность

Если вовремя не установить, как лечить Базедову болезнь, высок риск развития опасных осложнений:

• гипертиреоз;
• поражения центральной нервной системы;
• сердечнососудистая недостаточность;
• мышечная слабость;
• паралич;
• гиперпигментация кожи;
• тиреотоксический криз;
• сердечный приступ;
• инсульт.

Тиреотоксический криз приводит к летальному исходу в 30-50% случаев.

Группа риска

В группе риска находятся:

• люди с наследственной предрасположенностью;
• женщины 30-50 лет;
• люди, страдающие сахарным диабетом или ревматоидным артритом;
• беременные женщины.

Прогноз

Прогноз диффузного токсического зоба при адекватном и своевременном лечении — благоприятный, хотя следует учитывать, что послеоперационный период опасен развитием гипотиреоза.

При отсутствии лечения перспектива — неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма.

После лечения тиреотоксикоза и нормализации функции щитовидной железы прогноз заболевания — благоприятный, большинство пациентов избавляются от кардиомегалии и восстанавливают синусовый ритм сердца.

Профилактика

Профилактические меры при диффузном токсическом зобе предполагают следующее:

• избегать стрессовых ситуаций;
• соблюдать правила гигиены и режим питания;
• отказаться от солнечных ванн и морского купания;
• обеспечивать спокойный отдых и приём витаминов;
• проводить общеукрепляющую терапию;
• привести в соответствие рацион питания;
• своевременно избавляться от хронических очагов инфекции.

И, конечно, при появлении первых симптомов следует немедленно обращаться к эндокринологу.